新信号如何影响肺部杯状细胞的生成？

摘要： 　　　　正常的肺功能依赖于特定的上皮细胞（位于身体表面的细胞）之间的精确平衡，这些细胞共同协调以维持体内的稳定。其中一种重要的肺细胞类型是杯状细胞，它负责分泌粘液，保护支气...

　　正常的肺功能依赖于特定的上皮细胞（位于身体表面的细胞）之间的精确平衡，这些细胞共同协调以维持体内的稳定。其中一种重要的肺细胞类型是杯状细胞，它负责分泌粘液，保护支气管（肺的主要气道）内壁，并捕捉微生物。在肺部疾病中，杯状细胞的数量通常会增加，但导致这种失调的信号机制仍不明确。

　　研究人员最近发现了一组新的信号，这些信号能够调控肺部杯状细胞的生成。

　　研究团队使用了一种缺失Yap和Taz基因的实验模型，这两个基因编码了调控肺部重要信号网络的蛋白质。他们将这一基因缺失模型与“对照”模型进行了比较，结果发现Yap/Taz缺失模型表现出严重的肺损伤和杯状细胞数量的显著增加，这与粘蛋白的生成增多有关。

　　为了探究Yap/Taz缺失如何导致杯状细胞数量的增加，研究人员从实验模型和人类肺部分离出细胞，并在实验室中进行培养。随后，他们利用基因表达和染色质结合分析，研究这些蛋白质如何调控与粘液生成相关的重要基因网络。最后，他们在实验室中使用这些细胞测试了杯状细胞分化和粘液生成的抑制剂。

　　据研究人员介绍，几种肺部疾病均表现出杯状细胞的增生，包括哮喘、慢性阻塞性肺病、囊性纤维化和慢性支气管炎。“通过识别新的调节因子来控制杯状细胞的生成，我们可以更深入地理解可能导致这些疾病的机制。针对这些信号，我们有望抑制杯状细胞的生成和维持，从而为限制这些细胞在肺部疾病中的扩张提供新的治疗思路。”

　　这些研究成果已在《细胞报告》杂志的网络版上发表。